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“紧急通知,神经外科一名颅内动脉瘤破裂患者术后出现急性并发症,情况危急,请求全院专家紧急会诊!”
我立刻带队冲了出去。
ICU里挤满了人,空气中弥漫着消毒水和绝望的味道。神经外科主任愁眉不展:
“患者出现了迟发性脑血管痉挛,常规药物无效,颅内压在持续升高,已经快要脑疝了!”
我走到阅片灯前,数十张CT和血管造影的片子挂在上面。
在场专家讨论激烈,提出了各种可能的神经源性、血管源性病因,却都无法解释痉挛为何如此凶猛。
我一张张地看过去,将所有影像在脑中进行三维重建。
忽然,一个被所有人都忽略的细节跃入我眼中。
“问题可能不在血管本身。”
我指着一张矢状位CT片上,一处比像素点大不了多少的微小阴影。
“看这里,鞍上池。血肿的压力,可能影响到了下丘脑的渗透压感受器,引发了中枢性的功能紊-乱,这才是恶性痉挛的根源。”
这个思路像一道光,劈开了所有的迷雾。
在场所有人都眼前一亮,连神经外科主任都露出了恍然大悟的神情。
接下来的二十多个小时,我几乎没有合眼。
我带领我的团队,查阅了近三十年所有相关的罕见病例,分析了上百份实验报告。
最终,在凌晨四点,一套以内分泌干预为主、血管介入为辅的全新抢救方案,被完整地打印了出来。
办公室里爆发出压抑的欢呼,所有人都憋着一股劲,我们太需要这场胜利来证明自己。
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